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Diskussionsbeitrag 1/09:
Der "1-Prozent-Mythos" und die Evolution des Menschen
Wie weit sind Mensch und Schimpanse genetisch wirklich voneinander entfernt?
Genetischen und serologischen Untersuchungen zufolge ist der Schimpanse der nächste Artverwandte des Menschen. Ihre Entwicklungslinien trennten sich nach neueren Erkenntnissen vor etwa 5-7 Millionen Jahren. Hierfür spricht auch der geringe genetische Unterschied von etwa 1,5%; diese Zahl beziffert die Mutationsereignisse in beiden Linien seit der Trennung vom gemeinsamen Vorfahren. Das heißt, Mensch und Schimpanse sind auf genetischer Ebene zu etwa 98,5 Prozent identisch (vgl. Dennett 1996, S. 337). Der Prozentsatz der Differenzen zwischen dem gemeinsamen Vorfahren von Mensch und Schimpanse und dem Menschen beträgt sogar nur die Hälfte, nämlich rund 0,8%. Wie wenig dies tatsächlich ist, macht ein Vergleich deutlich: Zwei Menschen unterscheiden sich in der Regel bereits um 0,2 Prozent!
Aus dieser Erkenntnis ergeben sich zwei wesentliche Konsequenzen, die für die Gegner der Evolutionstheorie höchst unerfreulich sind: Erstens lässt sich die These von der "Sonderstellung" des Menschen, der sich der biblischen Urgeschichte zufolge seinem Wesen nach grundlegend von allen tierischen Formen unterscheiden soll, nicht mehr aufrecht halten. So werden die Menschenaffen heute nicht mehr als gesonderte Gruppe der Pongidae geführt, sondern sind in der Gruppe der Hominidae (Menschenartigen) aufgegangen.
Die zweite Erkenntnis ist, dass die Unterschiede in der Gestalt zwischen Mensch und Schimpanse weniger auf den Neuerwerb von Genen, sondern eher auf "klassische" Mutationen, Verlust und Duplikation bestehender Gene sowie auf Veränderungen in der Genregulation (z. B. auf Unterschiede in der Art der Wechselwirkung zwischen Embryonalzustand und Genaktivierung) in der Keimesentwicklung zurückzuführen sind. Auch diese Erkenntnis widerspricht der Einordnung von Mensch und Schimpanse in zwei wesensmäßig voneinander getrennte Großgruppen, deren Unterschiede durch eine "Makroevolution" überbrückt werden müssten. Vielmehr dürfte bei der Entwicklung des Menschen aus einem schimpansenartigen Vorfahren das Ausschöpfen der "Genom-Plastizität" ausreichend sein (s. u.); unter Rückgriff auf die evolutionskritische Terminologie würde es sich also um eine reine "Mikroevolution" handeln.
Kein Wunder also, dass die Evolutionsgegner, denen die Erkenntnis der engen Verwandtschaft von Mensch und Menschenaffen ein Dorn im Auge ist, seit jeher versuchen, die genetischen Unterschiede von rund 1 Prozent als "Mythos" zu brandmarken. Hierin scheinbar bestärkt werden sie durch neuere Genomanalysen, die nach Ansicht des Wort-und-Wissen-Mitglieds Harald Binder einen "zunehmend größerer Unterschied zwischen Mensch und Schimpanse" aufzeigen (Binder 2007). Was ist davon zu halten?
Die Studie von Hahn und Kollegen (2007): Der "1-Prozent-Mythos"
Binder stützt sich in seiner Einschätzung auf eine Studie von Hahn et al. (2007), in der insgesamt rund 120.000 Gene von Rhesusaffe (Macaca mulatta), Hund (Canis familiaris), Ratte (Rattus norvegicus), Maus (Mus musculus), Schimpanse (Pan troglodytes) und Mensch (Homo sapiens) mindestens 6 Mal sequenziert und zu rund 96% untersucht wurden. Das Ergebnis der Studie bewertet Binder wie folgt:
Die Autoren folgern aus den Untersuchungen, dass im Genom des Menschen (seit seiner vermuteten Abspaltung von der Schimpansenlinie vor 5-6 Millionen Jahren) 678 Gene dazugekommen sind, während im Schimpansengenom 740 Gene verloren wurden. Dies bedeutet, dass sich für 6,4 % (1.418 von 22.000) aller menschlichen Gene keine direkt vergleichbaren (orthologen) Gegenstücke im Schimpansengenom finden lassen. Es bleibt spannend zu verfolgen, ob sich dieser Trend im genetischen Unterschied mit wachsenden Kenntnissen fortsetzt … Die großen Unterschiede implizieren zudem ernsthafte Fragen nach den Mechanismen der Veränderungen und auch nach deren Triebfeder.
Der vermeintliche "Trend", von dem Binder spricht, ist jedoch ein Umstand, der am genetischen Unterschied von 1,5 Prozent zwischen Mensch und Schimpanse nicht zu rütteln vermag. Denn aus molekulargenetischer Sicht werden die Genome auf ganz unterschiedlichen Ebenen miteinander verglichen. Legt man z. B. die Anzahl der mutierten Positionen im Genom von Mensch und Schimpanse zugrunde, ist der Grad der Übereinstimmung naturgemäß viel höher, als wenn Genduplikationen und Deletionen mit berücksichtigt werden, weil diese gleich mehrere bis (sehr) viele Nukleinbasen betreffen. Von Genduplikation spricht man, wenn nach einer Mutation einzelne Chromosomenstücke (bzw. Gene) doppelt vorhanden sind, während umgekehrt bei der Deletion Gene verlustig gehen. Das klassische Beispiel für eine solche Deletion bzw. Duplikation ist das so genannte Bar-Gen der Fruchtfliege Drosophila melanogaster. Der Wildtyp besitzt annähernd oval geformte Augen, während sie bei der Bar-Mutante balkenförmig sind, sofern das Gen auf beiden Chromosomen eines Paares vorliegt. Die Erscheinung "Bar" (balkenförmig) beruht auf einer Duplikation eines Chromosomenabschnitts. Da von dieser Duplikation sehr viele Basenpaare betroffen sind, kann man von einem vergleichsweise großen genetischen Unterschied sprechen. Man kann aber genauso gut auch von nur einem einzigen Unterschied sprechen. Wenn sich z. B. zwei Ausgaben eines Buchs nur dadurch unterscheiden, dass genau ein Kapitel mit 50.000 Buchstaben doppelt vorhanden ist, wird man auch hier eher von einem Unterschied sprechen statt von 50.000.
Kurzum, beide Zahlen sind korrekt. Eine vernünftige Interpretation der Zahlen kann aber nur dann erfolgen, wenn dazu gesagt wird, worauf genau sich die Unterschiede beziehen. Unter Berücksichtigung mehrfach in Kopie vorhandener und verloren gegangener Gene oder DNA-Abschnitte (die zusammenfassend als "Indels" bezeichnet werden) hatte bereits Britten (2002) den genetischen Unterschied zwischen Mensch und Schimpanse auf 5 Prozent geschätzt. Das Ergebnis der Studie von Hahn et al. (2007) weicht von diesem Wert nicht wesentlich ab - auch hier wurden Genduplikationen und Deletionen besonders berücksichtigt, worauf sich schlussendlich der Unterschied von 6,4 Prozent gründet. Von "einem Trend im genetischen Unterschied" kann daher kaum gesprochen werden.
Die scheinbar viel größere genetische Differenz von 6,4 gegenüber 1,5 Prozent kommt also, und das ist das Entscheidende, nur dadurch zustande, dass der Mensch im Laufe seiner Entwicklung wenige Hundert neue Kopien von Genen angesammelt hat, die der gemeinsame Vorfahr von Mensch und Schimpanse bereits besaß (!), während in der Entwicklungslinie des Schimpansen "unter dem Strich" mehr Gene durch Deletion verloren gingen als Genduplikationen aufgetreten sind. Mit anderen Worten: Die genetische Diskrepanz beruht nicht darauf, dass beim Menschen eine Vielzahl von Genen neu (de novo) entstanden ist, wie es der Beitrag von Binder suggeriert, sondern hauptsächlich auf "mikroevolutiven" Veränderungen - eben dem Ansammeln von Genkopien und Verlustmutationen (s. Abb. 1).
Abb. 1: Grafische Illustration des "gene content" (Genbestands) in einem Stammbaum. Der genetische Unterschied von 6,4 Prozent zwischen Mensch (Human) und Schimpanse (Chimpanzee) erklärt sich durch den Zugewinn (+) von 689 Gen-Kopien in der Evolution des Menschen (Genduplikation) und dem Verlust (-) von 729 Genen in der Entwicklungslinie des Schimpansen (Deletion). Aus Cohen (2007).
Vergleicht man nur die kodierenden DNA-Bereiche, so sinkt der ermittelte Prozentsatz der Unterschiede sogar auf deutlich unter 1 Prozent (Kitano et al. 2004). So betragen die Abweichungen zwischen den Genomen zwar etwa 35 Millionen Mutationen, aber nicht einmal 1 Prozent führt zur Herstellung mutierter Proteine - der Rest liegt in nicht kodierenden Abschnitten der Erbsubstanz. Auch der größte Teil der "Indels" betrifft nicht kodierende Bereiche und hat daher keinen adaptiven Wert (Volfovsky 2009). Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass nur ganz wenige Gene entscheidend für die Menschwerdung waren.
Kausale Aspekte zur Evolution des Menschen
Wenn nun klar ist, dass Mensch und Schimpanse eine sehr ähnliche Genausstattung besitzen und nur sehr wenige Gene für die Menschwerdung entscheidend waren, wie lässt sich dann das Zustandekommen der vergleichsweise großen morphologischen Unterschiede zwischen Mensch und Schimpanse erklären? Die Antwort auf diese Frage wurde oben bereits vorweg genommen, sie lautet: zu einem guten Teil durch Veränderungen der Aktivität bzw. Ausprägung (Expression) der an der Entwicklungsregulation beteiligten Gene. Treten z. B. Mutationen auf - etwa an Genen, die das Ausschütten von Wachstumshormonen regulieren oder auf andere Weise die zeitliche Entwicklung der Merkmale während der Keimesentwicklung beeinflussen - kann die Wachstumsphase eines Körpermoduls (oder des ganzen Organismus) gegenüber der Ahnenart beschleunigt ("Acceleration") oder gebremst ("Neotenie"), verkürzt ("Progenese"), verlängert ("Hypermorphose") oder in einem früheren Stadium angehalten werden ("Pädomorphose"), mit zum Teil großen Effekten auf den Phänotypus. Der Oberbegriff für diese zeitlichen Veränderungen lautet Heterochronie.
Im Auftreten von Heterochronien scheint auch ein wesentlicher Schlüssel zum kausalen Verständnis der menschlichen Evolution zu liegen (vgl. Minugh-Purvis/McNamara 2002). Ein gewichtiges Indiz hierfür gründet in der Tatsache, dass die Schädelproportionen des Menschen bereits im Wesen junger Schimpansen "angelegt" sind (Abb. 2). Es ist somit sehr wahrscheinlich, dass in der Evolution des Menschen bestimmte Jugendmerkmale eines gemeinsamen Vorfahrens beibehalten wurden (Pädomorphose, Neotenie).
Abb. 2: Der Schädel junger Schimpansen (links) ist sehr menschenähnlich. Die nach vorn gewachsene Schnauze und der relativ kleine Gehirnschädel ausgewachsener Schimpansen (rechts) unterscheiden sich dagegen deutlicher vom Menschen. Nach Westenhöfer (1948).
Die Wachstumsphase anderer Merkmale wiederum wurde verlängert (Hypermorphose), z. B. die des Gehirns. Im Rahmen empirischer Studien lässt sich sogar quantitativ belegen, dass sich die Wachstumskurven ("ontogenetischen Trajektorien") einer ganzen Reihe von Merkmalen des Schimpansen durch die Mechanismen der Pädomorphose, Hypermorphose oder durch Kombination beider Effekte in die des Menschen überführen lassen, wodurch die Heterochronie-Hypothese auf empirischem Wege bestätigt wird (vgl. Rice 2002; Abb. 3).
Abb. 3: Die linke obere Grafik zeigt die realen Wachstumskurven des Gehirns von Mensch (Homo) und Schimpanse (Pan). In der rechten oberen Grafik wird hingegen der Effekt der Entwicklungsverlängerung (Hypermorphose) beim Schimpansen mathematisch im Modell berücksichtigt. Man beachte, dass die veränderte Wachstumskurve des Schimpansen und die des Menschen praktisch identisch sind. Dies legt den Schluss nahe, dass seit der Aufspaltung der Entwicklungslinien von Mensch und Schimpanse in der Gehirnentwicklung vor allem zeitliche Verlängerungen der Wachstumsphasen stattgefunden haben. Aus Rice (2002).
Was sich beim Schimpansen als nächstem Artverwandten zeigen lässt, gelingt beim stammesgeschichtlich weiter entfernten Makaken übrigens nicht: Auch unter Berücksichtigung von Hypermorphose lassen sich die Wachstumskurven der Gehirne von Mensch und Makake nicht zur Deckung bringen. Daraus folgt, dass sich auf der Stammlinie zwischen unserem gemeinsamen Vorfahren mit den Altweltaffen (vor ca. 25 Mio. Jahren) und dem gemeinsamen Vorfahren von Mensch und Schimpanse (vor ca. 7 Mio. Jahren) einige grundlegendere Veränderungen des Wachstumsprozesses ereignet haben müssen - ein Befund, der das Schwesterarten-Verhältnis von Mensch und Schimpanse einmal mehr auf eindrucksvolle Weise untermauert. So fügt sich ein Mosaiksteinchen ins andere und ergibt ein kohärentes Bild von der menschlichen Evolution.
Nach Ansicht von Hahn et al. (2007) könnten im Übrigen auch Gen- und Segmentduplikationen sowie Deletionen eine große Rolle in der Evolution des Menschen spielen. Dass die Duplikation einzelner Chromosomenstücke morphologische Veränderungen bzw. Veränderungen der Genregulation hervorrufen kann, zeigt wie erwähnt die Bar-Mutante von Drosophila. Auch neuere Studien, wie z. B. diejenige von Volfovsky et al. (2009), stärken die Auffassung, dass die "Genom-Plastizität", beruhend auf den Faktoren Genduplikation und Deletion, eine größere Rolle in der Evolution der Primaten spielt, als bislang vermutet.
Die Unterschiede im Gehirn von Mensch und Schimpanse
Inwieweit erklärt nun eine Verlängerung der Wachstumsphase des Gehirns die Evolution der kognitiven Fähigkeiten des Menschen? Die Größe ist ja schließlich nicht der einzige und nicht der wesentliche Unterschied zwischen dem Gehirn eines Schimpansen und dem eines Menschen. Dass das menschliche Gehirn Fähigkeiten entwickelt, die das Schimpansenhirn nicht hat, liegt wohl hauptsächlich an der höheren Dichte der neuronalen Vernetzung sowie an der ständigen Zunahme der Anzahl von Ganglien- und Gliazellen, wobei die Hirnrinde bis zum 20. Lebensjahr etwa das 10-fache des Geburtsvolumen erreicht. Dadurch entstehen neue Strukturen wie z. B. die Sprachzentren, u. a. das Broca-Areal und Wernicke-Zentrum, welches den Schimpansen noch fehlen. Allerdings, und diese Erkenntnis lässt aufhorchen, ist gerade im Gehirn der Unterschied zwischen Mensch und Schimpanse frappierend gering, was den Aufbau und die Aktivität der Gene betrifft (vgl. Khaitovich et al. 2005). Die Unterschiede sind nur etwa 10 Mal so groß wie zwischen zwei Menschen! Folglich ist auch der Grund für die strukturellen Unterschiede der Gehirne weniger im Erwerb genetischer Neuerungen als vielmehr im "selbst entdeckenden Verhalten" der Embryonalentwicklung zu suchen. (*)
Es ist eine alte Erkenntnis, dass Entwicklungsprozesse, wie das Nervenwachstum oder die Entstehung der Struktur des Gehirns, nicht direkt genetisch kodiert werden, da die dafür erforderliche "Information" den auf der DNA verfügbaren "Speicherplatz" um mehrere Größenordnungen übersteigen würde. Folglich müssen sich die Strukturen nach internen Regeln, durch wechselseitige Beeinflussung von Embryonalzustand und Genaktivierung, selbst konstruieren und an die jeweils im System herrschenden Bedingungen anpassen. Dies geschieht auch nach biomechanischen Gesetzen, wobei sich die verschiedenen Zellverbände beim Wachstum durch äußeren oder inneren Druck in spezifischer Weise verformen, verdichten, auflockern, einfalten, Hohlräume bilden usw. Geringe Veränderungen in der Entwicklungsregulation, die dafür sorgen, dass die Hirn-Entwicklung beim Menschen länger anhält, könnten so die Emergenz neuer Hirnareale und mentaler Prozesse begründen, ohne dass hierfür zusätzliche Evolutionsmechanismen oder die Rekrutierung zahlreicher neuer Gene erforderlich wären.
Fazit
Molekular- und entwicklungsbiologische Untersuchungen stützen mehr und mehr die Hypothese der Kladistik, wonach Mensch und Schimpanse nächste Artverwandte sind, deren Entwicklung vor rund 5-7 Millionen Jahren getrennte Wege nahm. Neueste bioinformatische Analysen zeigen, dass sich die Genome in ihren Genbeständen um rund 6,4 Prozent unterscheiden, wofür im wesentlichen Genduplikation und Verlustmutationen verantwortlich gemacht werden. Legt man die Zahl der mutierten Positionen im Genom von Mensch und Schimpanse zugrunde, beträgt der genetische Unterschied hingegen nur rund 1,5 Prozent. Damit ist der Prozentsatz der Differenzen noch geringer als die Differenzen zwischen den verschiedenen Hundeartigen. So differieren die Gensequenzen von Wolf und Kojote bereits um 7,5 Prozent (Vilá et al. 1997, S. 1689). Am geringsten sind schließlich die Unterschiede im Gehirn, was Aufbau und Aktivität der Gene anbelangt. Die Unterschiede in der Gestalt von Mensch und Schimpanse beruhen somit zu einem großen Teil auf Veränderungen in der Entwicklungsregulation, weniger auf genetischer Innovation: Gehirnwachstum, Schädelproportionen und Gewicht lassen sich auf heterochrone Verschiebungen in der Entwicklung zurückführen, was sich anhand entwicklungsbiologischer Modell auch quantitativ belegen lässt. Somit lässt sich selbst aus kreationistischer Sicht kaum mehr ein vernünftiger Grund anführen, warum der Mensch nicht zusammen mit dem Schimpansen dem "Grundtyp" Hominidae zuzurechnen ist.
Literatur
Binder, H. (2007) Mensch und Schimpanse noch weiter auseinander. Vergleichende Genomik: zunehmend größerer Unterschied zwischen Mensch und Schimpanse.
www.genesisnet.info/index.php?News=98. Zugr. a. 27.12.2008.
Britten, R.J. (2002) Divergence between samples of chimpanzee and human DNA sequences is 5%, counting indels. PNAS 99, 13633 - 13635.
Cohen, J. (2007) Relative differences: the myth of 1%. Science 316, 1836.
Dennett, D.C. (1996) Darwin's dangerous idea. Evolution and the meanings of life. Penguin, New York.
Enard, W. et al. (2002) Molecular evolution of FOXP2, a gene involved in speech and language. Nature 418, 869 - 872.
Hahn, M.W. et al. (2007) Accelerated rate of gene gain and loss in primates. Genetics 177, 1941 - 1949.
Khaitovich, P. et al. (2005) Parallel patterns of evolution in the genomes and transcriptomes of humans and chimpanzees. Science 309, 1850 - 1854.
Kitano, T. et al. (2004 ) Human-specific amino acid changes found in 103 protein-coding genes. Mol Biol Evol. 21, 936 - 944.
Krause, J. (2008) Fortlaufende Sammlung von Daten und Fakten zu Gentechnik und Biomedizin. www.krause-schoenberg.de/gentechnikfaktenalles.html. Zugr. a. 03.04.2009.
Minugh-Purvis, N./McNamara, K.J. (2002, Hg.) Human evolution through developmental change. Johns Hopkins University Press, Baltimore.
Rice, S.H. (2002) The role of heterochrony in primate brain evolution. In: Minugh-Purvis, N./McNamara, K.J. (Hg.) Human evolution through developmental change. Johns Hopkins University Press, Baltimore, 154 - 170.
Vilá, C. et al. (1997) Multiple and ancient origins of the domestic dog. Science 276, 1687 - 1689.
Volfovsky, N. et al. (2009) Genome and gene alterations by insertions and deletions in the evolution of human and chimpanzee chromosome 22. BMC Genomics 10, 51.
Westenhöfer, M. (1948) Die Grundlagen meiner Theorie vom Eigenweg des Menschen. Heidelberg.
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Natürlich ist der Hirnstoffwechsel von Mensch und Schimpanse nicht völlig identisch. In Teilen des menschlichen Gehirns sind einige Gene aktiver und andere liefern durch alternatives Spleißen mitunter abweichende Proteine. Dieses Phänomen erklärt sich durch Mutationen in den nicht kodierenden Bereichen der Gene (den so genannten Introns), wobei neue Spleißstellen entstehen können, die das Intron zu einem kodierenden Bereich (Exon) werden lassen. So enthält das menschliche Erbgut potenziell 25.000 Intronstellen, aus denen durch eine Punktmutation ein Exon werden könnte (vgl. Krause 2008). Ferner spielen natürlich auch "klassische Mutationen" eine Rolle, also die Veränderung einzelner Gene. So korrelieren z. B. ganz bestimmte Mutationen im FOXP2-Gen mit dem Spracherwerb beim Menschen (Enard et al. 2002).
Autor: Martin Neukamm
© AG EvoBio - Evolution in Biologie, Kultur und Gesellschaft 11.04.09